Core Framework & Diagram Mast Cells: The Allergy Bomb

系统性肥大细胞增多症（Systemic mastocytosis）是肥大细胞在全身器官（皮肤、骨髓、肝脏、脾脏）异常积聚的疾病，通常由KIT基因突变（D816V突变）引起。症状包括皮肤损害（荨麻疹样斑疹，称为皮肤肥大细胞增多症）、肝脾肿大、骨痛、自发性过敏反应（无明显诱因的突然过敏症状）。重症病例可进展为肥大细胞白血病。靶向KIT突变的药物（如阿伐他汀）是目前最重要的治疗进展。

色甘酸钠在现代医疗中的使用已经大幅减少，主要被更有效的治疗方案（吸入性皮质类固醇、白三烯拮抗剂）取代。目前在一些特殊情况下仍有使用：眼药水形式用于过敏性结膜炎；口服形式用于肥大细胞增多症相关的消化道症状；以及在无法使用皮质类固醇的轻症儿童哮喘患者中作为替代。

压力激素（皮质醇和儿茶酚胺）会直接影响肥大细胞的功能。虽然短期高水平皮质醇有一定抗炎作用，但慢性压力会导致肥大细胞的脱颗粒阈值降低——也就是说，同样的过敏原刺激，在压力状态下更容易触发肥大细胞脱颗粒，过敏症状也更严重。这解释了为什么很多过敏患者发现自己在压力大的时候症状更重、对以往可以耐受的过敏原也开始反应。

食物过敏（IgE介导的过敏反应）中，肥大细胞的激活发生在消化道黏膜。食物蛋白（如花生蛋白）被吸收后，接触到消化道黏膜里武装了食物特异性IgE的肥大细胞，触发脱颗粒。消化道里的肥大细胞激活，可以引发局部症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻），同时介质进入血液循环后可以引发全身症状（荨麻疹、血管性水肿、喘鸣、过敏性休克）。食物过敏的严重程度，部分取决于肥大细胞的数量、武装程度，以及食物蛋白的吸收速度。